非ステロイド性抗炎症薬（ひステロイドせいこうえんしょうやく、NSAIDs:Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs）とは、抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用を有する薬剤の総称。
ステロイドではない抗炎症薬すべてを含む。疼痛、発熱、炎症の治療に用いられる。NSAIAs（非ステロイド消炎物質）とも呼ばれる。非ステロイド性抗炎症薬には選択性のものと非選択性のものがある。非選択性のNSAIDsの例としては、アスピリンなどのサリチル酸、ジクロフェナク（ボルタレン®）、インドメタシン（インダシン®）、イブプロフェン、ケトプロフェン、ナプロキセン、ピロキシカムなどである。
様々なNSAIDsの医学的作用は大差が無く、違うのは用量、服用方法である。NSAIDsの最も成功した胃粘膜保護に関する試みは、アセチル化とpHの調整、また、胃粘膜保護作用を持つ薬剤との併用である。胃酸分泌抑制効果のあるH2ブロッカー（例：ラフチジン（プロテカジン®）、ラニチジン（ザンタック®）や、ミソプロストール（サイトテック®）が、最も成功した薬剤である（アメリカでは）。例えば、ジクロフェナクとミソプロストールを合剤にしたオルソテックなどもある。これは非常に効果的であるが、高価である。日本では、バファリン®等の合剤がある。
最も一般的な非ステロイド性抗炎症薬の多くは、全てのシクロオキシゲナーゼ (COX-1、COX-2) 活性を可逆的に競合阻害する。アラキドン酸が結合するシクロオキシゲナーゼの疎水性チャネルを封鎖することでアラキドン酸が酵素活性部位に結合することを防いでいる。例外は、アスピリンで、これはシクロオキシゲナーゼ（COX-1,2両方とも）をアセチル化することで阻害する。これは不可逆的な反応であり、核を持たず蛋白合成ができない血小板にとっては不可逆的な作用をもつ。この特性からアスピリンは冠動脈疾患や脳梗塞の既往のある者に対して投与される抗血小板薬として用いられる。アスピリンの抗血小板作用は退薬後、血小板の寿命である約10日間持続する。
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シクロオキシゲナーゼ1 (COX-1) は恒常的に発現しており、胃壁の防御作用に関与している。胃壁が自ら分泌する酸（塩酸）により溶かされないよう防ぐのに必要である。COX-1が阻害されると、胃潰瘍や消化管出血の原因となる。一方COX-2は炎症時に誘導されるプロスタグランジン合成酵素であり、NSAIDの抗炎症作用はCOX-2阻害に基づくと近年考えられ、COX-2を選択的に阻害する新しいNSAIDが創製されている。特に酸性NSAIDsは強いシクロオキシゲナーゼ活性阻害を有しており、COXによりアラキドン酸からプロスタグランジンが合成されるのを阻害する。 （最近では、COX-1、COX-2共に抑制された場合のみ消化管障害が発現し、いずれかが阻害されずに残っている場合には消化管障害は起きにくいことがCOX-1あるいはCOX-2、もしくはCOX-1とCOX-2を遺伝的に欠損させたマウスの実験から明らかとなっている。）
プロスタグランジンには、炎症、発熱作用があるため結果的にNSAIDsは抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用を持つ。パラセタモール（アセトアミノフェン）もシクロオキシゲナーゼ活性阻害作用を持つため、NSAIDに分類される事があるが、明らかな抗炎症作用は持たず、真の意味でのNSAIDsではない。近年まではっきり解明されていなかったがこの抗炎症作用の欠落は、アセトアミノフェンのシクロオキシゲナーゼ阻害作用が中枢神経系に主に作用するからと考えられている。この中枢神経に存在するシクロオキシゲナーゼは、COX-3と呼ばれる。